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萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小是因为实质细胞体积缩小所致,可伴细胞数量减少称为萎缩。常有间质细胞增生。
萎缩的机制目前还不明,可能主要涉及到蛋白合成和降解的平衡。蛋白降解的增加起关键作用。
萎缩包括自身实质细胞数量的减少和自身实质细胞体积的减小,亦根据起始原因分为病理性萎缩和生理性萎缩,生理性常见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵巢,子宫及睾丸的更年期后萎缩等。
病理性萎缩一般有:
1、营养不良性萎缩:蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起。如冠状动脉粥样硬化时因慢性心肌缺血引起心肌萎缩,再如脑缺血,引起脑组织萎缩。
可由全身或局部因素引起。全身营养不良性萎缩见于长期饥饿、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤等,由于蛋白质摄入不足或者血液等消耗过多引起全身器官萎缩,这种萎缩常按一定顺序发生,即脂肪组织首先发生萎缩,其次是肌肉,再其次是肝、脾、肾等器官,而心、脑的萎缩发生最晚。局部营养不良性萎缩常因局部慢性缺血引起,如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
2、压迫性萎缩:组织或器官长时间受压迫所致。如尿路梗阻(结石、肿瘤等)时,因肾盂积水压迫肾实质引起肾萎缩。引起这种萎缩的压力无需太大,关键是一定的压力持续存在。
3、废用性萎缩:器官长时间功能和代谢下降所致。例如,骨折后,久卧不动的肌肉因代谢减慢可逐渐发生萎缩。
4、去神经性萎缩:因运动神经元或者轴突损害引起效应器萎缩。例如,小儿麻痹症的肌肉萎缩
下运动神经元损伤后,其所支配的器官、组织可发生萎缩,如脊髓灰质炎所致的下肌肉萎缩。
5、内分泌性萎缩:由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。例如,绝经后,子宫的萎缩
引起变化:萎缩的细胞、组织、器官体积减小,重量减轻,色泽变深,细胞器大量退化。萎缩细胞胞浆内可出现脂褐素颗粒,后者是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少、分解增加,或者两者兼有。萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降,并通过减少细胞体积与降低的血供,使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。去除病因后,轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态,但持续性萎缩的细胞最终可死亡。在实质细胞萎缩的同时,间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生,甚至造成器官和组织的体积增大,此时称为假性肥大。
脑萎缩时,除体积缩小、重量减轻外,脑回变窄,脑沟变宽,切面皮质变薄。
机体影响:萎缩是一种可逆性的变化,通常在病因消除后,萎缩的器官、组织和细胞可以逐渐恢复原状。如果病变继续发展,萎缩的细胞最后也可消失。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降,如肌肉萎缩时,收缩力下降;脑萎缩时,思维能力减弱,记忆力减退。
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